Agonisten Goserelin-Acetat
sowie perorales nicht-steroidales Flutamid oder Bicalutamid.
Die Behandlung mit Flutamid wurde von 28 Patienten wegen erhöhter Serum-Transaminasen (24) oder
Diarrhoe (4) vorzeitig abgebrochen. Nach sechsmonatiger ADT war der IGF-1-Spiegel im Mittel von
18±5 nmol/l auf 21±6 nmol/l angestiegen (p<0,001). Dieser Anstieg erfolgte, ohne dass parallel
eine Veränderung der GH-Konzentration im Serum beobachtet wurde (1,5± 2,3 µg/l vs. 0,9±0,9 µg/l; p=0,691).
Die IGF-1-Bestimmungen ergaben bei Patienten, die eine antiandrogene Therapie fortsetzten, einen deutlichen
Anstieg des IGF-1-Spiegels, während der IGF-1-Anstieg bei jenen, die Flutamid abgesetzt hatten, nicht
signifikant ausfiel. Die Konzentrationen an Erythropoietin und Interleukin-6 veränderten sich unter
der ADT nicht.
Vor Beginn der ADT – nicht aber nach sechsmonatiger Therapie – korrelierte der IGF-1-Spiegel mit der
Erythrozytenzahl, der Hämoglobin-Konzentration und dem korpuskulären Volumen. Während der ADT sank die
Hämoglobin-Konzentration und die Erythrozytenzahl nahm ab.
Bei Männern mit Prostatakrebs sanken unter einer ADT die Erythrozytenzahl und die Hämoglobin
Konzentration,
obwohl der IGF-1-Spiegel angestiegen war.
Die Suppression der Hämatopoiese unter einer ADT lässt sich offenbar nicht allein auf die fehlende Stimulation
via Testosteron-aktivierte Androgenrezeptoren zurückführen, sondern hat auch Ursachen in einer entkoppelten
GH/IGF-1-Achse. Ferner ist zu schließen, dass im Knochenmark IGF-1 und/oder sein Rezeptor nicht funktionstüchtig
sind.
Hara N, Nishiyama T, Takizawa I, et al. 2010.
Decline of red cell count in patients receiving androgen deprivation therapy for localized prostate cancer:
impact of ADT on insulin-like growth factor-1 and erythropoiesis. Urology 75:1441-1445.
Dezember 2010
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